Хроническая обструктивная болезнь легких

Что касается здоровья человека, все важно, но в каждом разделе медицины есть главные темы: ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия – в кардиологии; ревматоидный артрит и системная красная волчанка – в ревматологии; инсульты – в неврологии и т.п. В пульмонологии – хроническая обструктивная болезнь легких и бронхиальная астма.

Однозначно говорить о причине ХОБЛ не приходится. В аспекте этиологии мы всегда рассматриваем те факторы, которые «заводят» весь процесс. Таких факторов много. Очень часто человек испытывает воздействие нескольких факторов одновременно. Важно подчеркнуть, что курение – это важный фактор, но не единственный.

В отношении курения вопрос стоит особенно остро. Важно, что появление ХОБЛ у курильщика ни в коей мере не выключает патогенез других последствий курения. Все проблемы развиваются параллельно, что не может не усугублять прогноз.

В классификации ХОБЛ постоянно происходят изменения. Так, раньше, кроме присутствующих в настоящее время вариантов развития ХОБЛ по типу хронического обструктивного бронхита и эмфиземы легких, рассматривали возможность «перехода» давней бронхиальной астмы в ХОБЛ. Потом последний вариант развития событий исключили. Сейчас справедливость восторжествовала и к нему вновь вернулись; теперь говорят о смешанном фенотипе ― ХОБЛ + бронхиальная астма.

Крайне важно понять, что ХОБЛ – это комплексная патология. В каждом случае необходимо учитывать все изменения, свойственные процессу, «пройти по всему списку». Причем, вторичные изменения в легких могут находиться на разных стадиях развития и могут быть выражены по-разному.

Термин «ХОБЛ» чрезвычайно тяжело приживался в нашем российском медицинском сообществе. Поначалу ХОБЛ каждый трактовал для себя по-своему: сваливали в одну кучу все хронические бронхиты; забывали учитывать вторичные изменения в легких; не знали, как «в свете ХОБЛ» относиться к бронхиальной астме и т.п. Наши корифеи пульмонологии мало нам помогали: от одного можно было услышать одну трактовку, от другого другую. Справедливости ради следует заметить, что во многих странах врачи испытывали аналогичные трудности.

Трудности на пути внедрения термина были обусловлены, кроме прочего, расплывчатостью определения. Посудите сами:

Перевод выглядит следующим образом:

Ограничение воздушного потока обычно прогрессирует. Оно обусловлено патологическим воспалительным ответом легких на попадание в них вредных частиц или газов

Необратимость – за счет чего?

Почему не упоминается инфекционный фактор?

Почему не перечисляются все основные пути патогенеза?

Почему ни одного слова о хрипах и, вообще, непосредственно о бронхах?

Внелегочные проявления упоминаются, но ни одно не называется.

Что означает «неполная обратимость»? – Нет даже минимального намека.

«Ограничение воздушного потока» присутствует, а о сужении бронхов – обструкции – ни одного слова.

Российские коллеги к таким определениям явно не привыкли.

… а также в тесном переплетении ХОБЛ с бронхиальной астмой.

Более того, длительно существующая бронхиальная астма постепенно приводит к появлению частичной стойкой обструкции. На этом этапе отличить бронхиальную астму от ХОБЛ практически невозможно (еще сложнее, когда присоединяется микробная флора, и начинается хронический бактериальный воспалительный процесс). Дифференцировке помогает только анамнез, впрочем «бронхиальная астма» здесь уже становится неактуальной: ведущей патологией становится ХОБЛ, развивающаяся по типу хр. обструктивного бронхита во всех своих проявлениях.

Тем не менее ХОБЛ и бронхиальная астма, конечно, различаются.

Если при ХОБЛ ограничение воздушного потока стойкое, то при астме – в виде приступов и очень вариабельное; приступ проходит спонтанно или под воздействием лекарств.

Кроме того:

Следует иметь в виду также, что у части больных, страдающих ХОБЛ, в инфильтрате в бронхиальном дереве начинают преобладать эозинофилы, а бронхообструкция – проявляться в виде приступов.

Наряду с этим у курящих больных с бронхиальной астмой постепенно формируется полноценная ХОБЛ.

Предвижу упреки в том, что упоминаю преданный анафеме диагноз «хр. обструктивного бронхита» (хотя, по совести говоря, хр. обстр. бронхиту наплевать, как его обзывают; он был есть и будет). Однако нет. Просто вместо длинного диагноза «Хр. обструктивный бронхит. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ЛАГ. ДН … ст.» теперь мы договорились писать чуть-чуть короче: «ХОБЛ, развивающаяся по типу хр. обструтивного бронхита. (точка!)».

Клиническая картина ХОБЛ многокомпонентна, что определяется сложностью и разносторонностью патогенеза. По большому счету, это тема отдельной лекции. В кратком изложении так:

ПАТОГЕНЕЗ

Ключевое событие в патогенезе ХОБЛ – формирование хронического воспаления в стенках бронхов.

В очаг приходят все клетки, участвующие в иммунном ответе. Формируется так называемый круглоклеточный инфильтрат (в отличие от инфильтрата при остром воспалении, представленном в основном макрофагами и сегментоядерными лейкоцитами). Антиген захватывается макрофагом. Информация об антигене передается на Т-лимфоцит, который находится под влиянием Т-хелперов и Т-суппрессоров. Т-лимфоцит воздействует на В-лимфоцит. Последний вступает в фазу преобразований, выделяя по ходу дела незрелые IgM. В итоге В-лимфоцит превращается в плазматическую клетку. Последняя вырабатывает полноценные антитела в виде IgG.

Главный повреждающий фактор – протеазы, тканевые, нейтрофильные (эластаза, катепсин G и протеиназа-3), макрофагальные (катепсин B, L и S) и бактериальные, которые в легком, «обработанном» дымом и токсинами не встречают адекватного антипротеазного ответа. В результате разрушается строма легочной ткани вместе с сосудами.

Невольно расстраиваешься, когда у больного с явной ХОБЛ, оценивая рентгеновский снимок, бодро дают заключение: «В легких чисто». Да, рака и пневмонии нет, но все ли так хорошо?

«Эмфизема и пневмосклероз» – это то, что мы раньше писали после диагноза «Хронический обструктивный бронхит». Теперь все слилось в один термин – ХОБЛ. В этом преимущество от нововведения.

Механизм – чистый отек слизистой бронхов – упомянут «за компанию», но к ХОБЛ он, действительно, не имеет отношения. Такой отек наблюдается практически только в одной ситуации ― при острой левожелудочковой недостаточности. Он формируется при начинающемся отеке легких.

Пятый механизм требует пояснения. Дело в том, что легочная ткань представляет собой трехмерную структуру, постоянно растянутую. Мелкие бронхи сохраняют просвет, кроме прочего, за счет эластической тяги приложенной к стенкам. Если в результате деструкции и рубцевания нормальная трехмерная архитектоника разрушается, мелкие бронхи теряют поддержку и их стенки становятся более податливыми. В такой ситуации еще большую значимость приобретает следующий – шестой – механизм.

Тенденция к «схлопыванию» и слипанию стенок бронхов появляется за счет ускоренного перемещения воздуха по ним – см. следующий слайд.
Закон физики (условно – «закон водоструйного насоса»): в движущейся среде давление падает.

Движение воздуха в относительно крупных (в самых мелких бронхах воздух перемещается очень медленно), но лишенных хряща бронхах может приводить к схлопыванию их стенок (часто со слипанием). Так возникают «воздушные ловушки».

Если перекрывается бронх 3-го уровня (см. рисунок), объем выключенной из дыхания легочной ткани оказывается весьма значительным.

Следующий компонент ХОБЛ – легочно-артериальная гипертензия (ЛАГ). При ХОБЛ легочно-артериальная гипертензия с течением времени развивается неизбежно.

Капиллярная сеть в результате формирования эмфиземы легких и пневмосклероза сильно редуцируется. Суммарное сечение капилляров уменьшается, что неизменно ведет к нарастанию сопротивления кровотоку.

Следующий механизм:

В формировании ЛАГ колоссальное значение имеет рефлекс Эйлера―Лильестранда. При далеко зашедшей ХОБЛ он начинает работать постоянно, резко усиливаясь в условиях роста бронхообструкции, особенно при появлении «воздушных ловушек» (это еще один аргумент в пользу того, что бронхообструкция при ХОБЛ со всеми ее механизмами едва ли не главное зло; соответственно устранение бронхообструкции – один из основных аспектов в лечении).

- При развитии пневмонии внешнее дыхание больного может очень сильно пострадать – появляется огромное количество невентилируемых заполненных экссудатом альвеол. В воспаленной ткани открываются шунты. Сброс неоксигенированной крови усугубляет ситуацию.

- Рецидивирующей тромбоэмболии легочной артерии способствует большая склонность к тромбозам в застойной венозной системе (при недостаточности правого сердца).

- Неуемное применение бета-агонистов может не только спровоцировать астматический статус, но и сильно ударить по функции правых отделов сердца.

- Гипобария включает рефлекс Эйлера―Лильестранда, причем спазм приводящих артериол происходит генерализованно. В результате ЛАГ резко возрастает.

Нельзя забывать и о таком факторе, как апноэ сна.

См. статью Легочная артериальная гипертензия как опосредованная причина развития астматического статуса

Хоть снимок не слишком хорошего качества, бросается в глаза «обрубленность» сосудов, которые будто бы не выходят за пределы корней.

Резко выраженная эмфизема легких: цилиндрическая форма грудной клетки, широкие задние межреберные промежутки, очень низкое расположение куполов диафрагмы (левый купол даже уплощен); обедненный сосудистый рисунок; сглаженность талии сердца.

Еще один пример рентгенограммы грудной клетки при эмфиземе легких. Бросаются в глаза обеднение сосудистого рисунка и резкое опущение куполов диафрагмы.

Согласно GOLD: «Обострение ХОБЛ – событие в естественном течении процесса, которое характеризуется изменением одышки, кашля и/или характеристик мокроты относительно привычного состояния больного, более выраженным, чем при обычных колебаниях на протяжении дня, и имеет острое начало…»

Главное в лечении ― комплексный подход: нельзя упустить ни одной детали. Непременное условие – курящий больной должен бросить курить (!).

«Неправильный прием НПВС» – прием при малейшем недомогании с целью «сбить температуру» – здесь нельзя не помянуть тяжелым словом навязшую в зубах рекламу «лекарств от простуды».

На слайде перечислены мероприятия, направленные на обеспечение дренажа бронхиального дерева, но умышленно опущены бронхолитики различного механизма действия и кортикостероидные препараты – о них речь ниже.

Длительная оксигенотерапия – имеется в виду длительная низкопоточная оксигенотеарпия, т.е. дача кислорода через носовые канюли в течение большей части суток (снижение ЛАГ за счет выключения рефлекса Эйлера―Лильестранда).

Все должно крутиться как шестеренки в механизме…

«Доказано, что ни один из препаратов, которые мы используем в лечении ХОБЛ, в долгосрочной перспективе не способен повлиять на постепенное снижение легочной функции. Такое снижение является главной характерной чертой данного заболевания».

Недопустимо использовать для ингаляций «самодельные» составы и минеральные воды!

Крайне сложный контингент больных ХОБЛ – курильщики. Лечение таких больных, даже самое активное имеет мало перспектив. Невозможно лечить человека, который сам по много раз в день совершает действие, которое способствует прогрессированию болезни. Пациенту об этом нужно обязательно сказать. Последует ли он совету бросить курить – это его дело. Курильщикам с ХОБЛ я обычно показываю такую картинку: